∙ Mécanismes immunologique → contrôle partiel de la réplication virale → débarrasse pas du virus. - phase chronique (plusieurs années) :
∙ Latence clinique
∙ Altération progressive du système immunitaire
- phase finale symptomatique : = SIDA (quelques mois, quelques années)
La primo-infection :
- entrée du virus à travers barrière muqueuse ou sang
- infection des cellules cibles (CD4, monocytes, macrophages, cellules de Langherans et microgliales)
- dissémination dans l’ensemble des organes lymphoïdes (< 2js) → particules virales (environ 7 jours)
- dissémination dans ts l’organisme
- pic de virémie → apparition de réservoirs viraux
La réponse immunitaire précoce :
- réponse humorale :
- Ac contre protéines du VIH (3-4 semaines)
- Ac neutralisants : apparition tardive contre gp120
- Ac anti-gp 120 facilitants
- réponse cellulaire :
LTCD8 → apparition dans les premières semaines : fin du pic de virémie.
Certains individus peuvent résister à l’infection de manière génétique.
La phase chronique :
Infection tient à 2 caractéristiques :
- capacité à se répliquer intensément et constamment
- variabilité génétique → échappe à la RI de l’hôte
Déficit progressif de nombreuses fonctions spéciales des cellules immuno-compétentes.
Contraste avec une hyper activation chronique du SI.
Les lymphocytes st renouvelés jusqu’à ce que l’altération des organes lymphoïdes centraux ne permettent plus la régénération.
La RI bloque en partie la réplication virale pendant des années. Puis phénomène d’échappement :
- destruction des cellules de la RI
- apparition de variants sans cesse nouveaux
- apparition de mutants ayant des virulences particulières.
La phase finale : SIDA
Apparition d’infections opportunistes
CD4 500- 2000/ mm3 : sarcome de kaposi, tuberculose, candidose orale
CD4 < 200/ mm3 : pneumocystose et toxoplasmose cérébrale
CD4 < 50/ mm3 : mycobactérioses atypiques, infection CMV.
